Durchbruch in der Schlafforschung: Dieses Signal im Gehirn war bislang völlig unbekannt

Stand: 28.07.2026, 21:00 Uhr

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Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben ein verborgenes Hirnsignal entdeckt, das künftige Schlaftherapien verändern könnte – doch viele Fragen bleiben.

München – Ein natürlich vorkommendes Molekül im Gehirn könnte eine wichtige Rolle dabei spielen, zu signalisieren, wann es Zeit zum Schlafen ist. Darauf deutet neue Forschung hin, die einen bislang nicht erkannten Mechanismus identifiziert hat, der an der Regulierung des sogenannten Schlafdrucks beteiligt ist.

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Dieser Artikel entstand in Kooperation mit newsweek.com

Forschende an der Chinesischen Akademie der Wissenschaften und kooperierenden Instituten stellten fest, dass die Konzentration eines Moleküls namens Tryptamin steigt, je länger Tiere wach bleiben, was das wachsende biologische Bedürfnis nach Schlaf widerspiegelt.

Die in Nature Neuroscience veröffentlichte Studie identifizierte außerdem einen Rezeptor namens GPR139, der offenbar dabei hilft, dieses Signal in schlaffördernde Aktivität im Gehirn zu übersetzen.

Die Entdeckung dreht sich um den sogenannten Schlafdruck – den Drang zu schlafen, der sich während der Wachphase aufbaut und nach dem Ausruhen wieder abnimmt. Fachleuten ist seit Langem klar, dass Schlafdruck ein grundlegender Bestandteil einer gesunden Schlafregulation ist, doch wie genau das Gehirn dieses Bedürfnis erfasst, war bislang unklar.

Wie Schlafdruck im Gehirn entsteht

Dr. Klar Yaggi, Professor an der Yale School of Medicine und Direktor der Yale Centers for Sleep Medicine, der an der Studie nicht beteiligt war, erklärte gegenüber Newsweek, dass Schlaf durch zwei getrennte, aber miteinander verbundene Systeme gesteuert wird.

„Schlaf wird von zwei interagierenden Systemen bestimmt. Der homeostatische Schlafdrang baut sich während der Wachheit auf und nimmt im Schlaf wieder ab, während die innere Uhr (zirkadiane Uhr) festlegt, wann das Gehirn am besten auf Schlaf oder Wachheit vorbereitet ist“, sagte Yaggi.

„Diese Systeme laufen in hypothalamischen und Hirnstamm-Schaltkreisen zusammen, die zwischen Schlaf und Erregung (bzw. Wachheit) umschalten. Dies wird oft als ‚Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation‘ beschrieben.“

Bekannte Botenstoffe und ein neuer Kandidat

Laut Yaggi haben Forschende bereits mehrere natürlich vorkommende Substanzen identifiziert, die an der Schlafregulation beteiligt sind. Adenosin gehört zu den bekanntesten Beispielen, reichert sich während der Wachheit in Teilen des Gehirns an und fördert den Schlaf; dennoch betonte er, dass es wahrscheinlich kein einzelnes Molekül gibt, das allein für den Schlafdruck verantwortlich ist.

„Die neue Studie identifiziert Tryptamin als ein weiteres Kandidatensignal“, sagte Yaggi. Um die Rolle von Tryptamin zu untersuchen, arbeiteten die Forschenden sowohl mit nachtaktiven Mäusen als auch mit tagaktiven Schweinen.

Sie nutzten ein neu entwickeltes Werkzeug, mit dem sie die Tryptaminkonzentration in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit während des gesamten Schlaf-Wach-Zyklus verfolgen konnten. Dabei stellten sie fest, dass die Menge des Moleküls mit der wachen Zeit und der körperlichen Aktivität anstieg und nach dem Schlaf wieder abfiel.

Tryptamin und der Rezeptor GPR139

Wichtig war dabei, dass der Anstieg mit der Dauer der Wachheit verknüpft war und nicht mit der Tageszeit. Das Team fand zudem heraus, dass Neuronen, die während der Wachheit aktiv sind, Tryptamin auf natürliche Weise freisetzen. Nach der Freisetzung aktivierte das Molekül GPR139-Rezeptoren auf schlaffördernden Neuronen in der präoptischen Region des Hypothalamus, steigerte deren Aktivität und trug so dazu bei, Schlaf auszulösen.

Als die Forschenden diesen Signalweg störten, zeigten die Tiere eine beeinträchtigte Schlafkompensation nach Schlafentzug. Yaggi sagte, die Befunde passten zu der Vorstellung, dass das Gehirn chemische Signale nutzt, um vorangegangene Wachaktivität in einen biologischen Schlafdrang umzuwandeln.

„Wachaktive Neuronen setzten Tryptamin frei, das GPR139-Rezeptoren auf schlaffördernden Neuronen im präoptischen Hypothalamus aktivierte. Die Störung dieses Signalwegs beeinträchtigte den normalen Erholungsschlaf nach Schlafentzug“, sagte er.

Manipulation des neuen Signalwegs

Im Anschluss untersuchten die Forschenden, ob sich der neu identifizierte Signalweg gezielt beeinflussen lässt. In Versuchen mit Mäusen und Schweinen führten Substanzen, die den GPR139-Rezeptor aktivierten, zu einer Verlängerung der Schlafdauer und zu einer Verbesserung der Schlafqualität.

Diese Ergebnisse nähren die Hoffnung, dass der Signalweg eines Tages als Zielstruktur für neue Schlaftherapien dienen könnte. „Die unmittelbarste Möglichkeit besteht wahrscheinlich nicht darin, Tryptamin selbst zu verabreichen, sondern seinen Rezeptor GPR139 zu adressieren“, sagte Yaggi.

Da GPR139 zu einer Rezeptorklasse gehört, die häufig mit Medikamenten adressiert wird, könnten Forschende nach seinen Worten womöglich Wirkstoffe entwickeln, die das natürliche Schlafdrucksignal des Gehirns verstärken.

Chancen und Risiken für neue Therapien

Dennoch mahnte Yaggi zur Vorsicht und betonte, dass die Übertragung von Ergebnissen aus Tierversuchen in Behandlungen für Menschen eine große Herausforderung darstellt. „Die Evidenz stammt von Mäusen und Schweinen, überwiegend unter experimentellem Schlafentzug“, sagte er. „Erholungsschlaf bei gesunden Tieren ist nicht dasselbe wie chronische menschliche Insomnie.“

Er wies außerdem darauf hin, dass GPR139 an weiteren Hirnprozessen beteiligt ist, darunter Stimmung, Motivation, Belohnung sowie Dopamin- und Opioid-Signalwege. Entsprechend könnten Medikamente, die diesen Rezeptor anvisieren, potenziell auch Wirkungen jenseits des Schlafs hervorrufen.

„Ein praxistaugliches Schlafmittel für die Nacht muss rasch ins Gehirn gelangen, vor dem Morgen wieder abklingen und eine Anreicherung vermeiden“, sagte Yaggi. „Zudem besteht die Sorge, dass sich eine Toleranz entwickeln könnte, bei der die Wirkung mit der Zeit nachlässt.“

Ein neuer Ansatz jenseits klassischer Schlafmittel

Bestätigen zukünftige Studien, dass derselbe Mechanismus auch beim Menschen existiert, könnte dieser Ansatz eine grundlegend andere Behandlungsmöglichkeit für Schlafprobleme eröffnen als die derzeit verfügbaren Therapien.

Herkömmliche Beruhigungsmittel wirken meist, indem sie die hemmende GABA-Signalübertragung im Gehirn breit verstärken, während andere Behandlungen die Wachheit dämpfen oder die innere Uhr des Körpers beeinflussen.

Eine Therapie, die auf dem Tryptamin-GPR139-Signalweg basiert, würde einen anderen Weg einschlagen, indem sie offenbar mit dem körpereigenen Signal arbeitet, das anzeigt, dass Schlaf benötigt wird. „Eine Tryptamin-GPR139-Behandlung würde stattdessen einen Signalweg aktivieren, der offenbar das akkumulierte biologische Schlafbedürfnis kodiert – das ist hochgradig neuartig“, sagte Yaggi.

Ob dies letztlich zu besseren Schlaftherapien führt, ist ungewiss, und wie Yaggi betonte, bleiben potenzielle Vorteile bislang theoretisch. „Theoretisch könnte dies einen Schlaf erzeugen, der enger an normale homeostatische Mechanismen gekoppelt ist, mit einer besseren Erhaltung der Slow-Wave-Physiologie und weniger unspezifischen sedierenden Effekten. Diese Vorteile sind jedoch bislang nur Hypothesen.“